विदेश की खबरें | पूँछ खोने से हमारे वानर पूर्वजों को विकासवादी लाभ मिला - लेकिन हम अभी भी इसकी कीमत चुका रहे हैं

बाथ (यूके), 29 फरवरी (द कन्वरसेशन) "इवोल्यूशन" शब्द को गूगल छवियों में डालें तो परिणाम एक विषय पर बड़े पैमाने पर भिन्नताएं दिखाते हैं, जिनमें राल्फ ज़ेलिंगर के चित्रण से लेकर मार्च ऑफ़ प्रोग्रेस है। बाएं से दाएं जाते हुए, हम देखते हैं कि एक चिंपाजी जैसा प्राणी धीरे-धीरे विकास के क्रम में आगे बढ़ता है और लंबा होने के साथ ही सीधा खड़ा हो रहा है।

ऐसी छवियों में - और चित्र के शीर्षक में - विकास के सामान्य विचारों में निहित पूर्वाग्रह हैं कि हम हर तरह से सर्वोत्तम हैं, विकास की प्रक्रिया के पूर्ण उत्पाद हैं। हम कल्पना करते हैं कि हम वास्तव में सबसे योग्य जीवित प्राणी हैं, हम उतने ही अच्छे हैं, जितने अच्छे हो सकते हैं। लेकिन इस तरह से देखा जाए तो एक विरोधाभास है। यदि हम इतने अद्भुत हैं, तो हममें से इतने सारे लोग विकास संबंधी या आनुवांशिक बीमारियों से कैसे पीड़ित हैं?

नेचर में प्रकाशित एक नया अध्ययन उन आनुवंशिक परिवर्तनों को देखकर हमारे त्रुटि-प्रवण प्रारंभिक विकास के लिए एक स्पष्टीकरण प्रदान करता है, जिसने हमारे पूर्वजों को अपनी पूंछ खोने में सक्षम बनाया।

वर्तमान अनुमानों से पता चलता है कि सभी निषेचित अंडों में से लगभग आधे कभी भी गर्भावस्था तक नहीं पहुंच पाते हैं और जन्म लेने वाले प्रत्येक बच्चे में से लगभग दो कभी भी गर्भावस्था को पूरा नहीं कर पाते हैं। मछलियों और उभयचरों में, इतनी जल्दी मौत कभी नहीं सुनी गई। हममें से जो लोग जन्म लेने के लिए पर्याप्त भाग्यशाली हैं, उनमें से 10% से थोड़ा कम लोग हीमोफिलिया जैसी कई हजार "दुर्लभ" आनुवंशिक बीमारियों में से एक से पीड़ित होंगे। सिकल सेल रोग और सिस्टिक फ़ाइब्रोसिस जैसी दुर्लभ बीमारियाँ हममें से और भी अधिक लोगों को प्रभावित करती हैं। निश्चित रूप से किसी विकासवादी सफल प्रजाति में ऐसा नहीं होगा?

प्रगति कहाँ है?

इस समस्या के कई संभावित समाधान हैं। एक तो यह कि, अन्य प्रजातियों की तुलना में, हमारी उत्परिवर्तन दर असामान्य रूप से उच्च है। इस बात की अपेक्षाकृत अधिक संभावना है कि आपके डीएनए में एक ऐसा बदलाव होगा जो आपकी मां या पिता से विरासत में नहीं मिला है। आप संभवतः अपने डीएनए में दस से 100 के बीच ऐसे नए परिवर्तनों के साथ पैदा हुए थे। अधिकांश अन्य प्रजातियों के लिए यह संख्या एक से कम है - अक्सर एक से बहुत कम।

पूंछों की आनुवंशिकी

अन्य समाधान भी हैं। हमारे और कई प्राइमेट रिश्तेदारों के बीच एक और अधिक स्पष्ट अंतर यह है कि हमारी पूंछ नहीं है। पूंछ का नुकसान लगभग ढाई करोड़ वर्ष पहले हुआ था (तुलना के लिए, चिंपाजी के साथ हमारा सामान्य पूर्वज लगभग 60 लाख वर्ष पहले था)। हमारे पास अभी भी इस पूंछ वाले वंश से एक विकासवादी हैंगओवर के रूप में कोक्सीक्स है।

हमारे वानर पूर्वजों में पूंछ की हानि उसी समय हुई जब अधिक सीधी पीठ का विकास हुआ और बदले में, शरीर को सहारा देने के लिए चार अंगों में से केवल दो का उपयोग करने की प्रवृत्ति हुई। हालाँकि हम इस बात पर अनुमान लगा सकते हैं कि ये विकासवादी परिवर्तन क्यों युग्मित हो सकते हैं, लेकिन यह इस समस्या का समाधान नहीं करता है कि पूंछ-नुकसान कैसे (क्यों के बजाय) विकसित हुआ: अंतर्निहित आनुवंशिक परिवर्तन क्या थे?

हालिया अध्ययन में बस इसी प्रश्न पर गौर किया गया। इसने एक दिलचस्प आनुवंशिक तंत्र की पहचान की। स्तनधारियों में पूंछ के विकास को सक्षम करने के लिए कई जीन संयोजित होते हैं। टीम ने पहचान की कि बिना पूंछ वाले प्राइमेट्स में एक अतिरिक्त "जंपिंग जीन" होता है। यह डीएनए का एक ऐसा अनुक्रम है जो जीनोम के नए क्षेत्रों में स्थानांतरित हो सकते हैं। पूंछ-निर्धारण जीन, टीबीएक्सटी भी ऐसा ही एक जीन है।

अनुक्रम निर्दिष्ट प्रोटीन (जीन का शास्त्रीय कार्य) की तुलना में हमारे डीएनए का अधिकांश हिस्सा ऐसे जंपिंग जीन के अवशेष हैं, इसलिए जंपिंग जीन का लाभ कुछ खास नहीं है।

विकासवादी लागत

जो बात असामान्य थी वह इस नए जुड़ाव का प्रभाव था। टीम ने यह भी पहचाना कि उन्हीं प्राइमेट्स में डीएनए में थोड़ी दूरी पर एक पुराना लेकिन समान जंपिंग जीन भी था जो टीबीएक्सटी जीन के भीतर भी अंतर्निहित था।

निकटता में इन दोनों का प्रभाव परिणामी टीबीएक्सटी मैसेंजर आरएनए (डीएनए से निर्मित अणु जिसमें प्रोटीन बनाने के निर्देश होते हैं) के प्रसंस्करण को बदलना था। दो जंपिंग जीन आरएनए में एक-दूसरे से चिपक सकते हैं, जिससे उनके बीच आरएनए का ब्लॉक आरएनए से बाहर हो जाता है जो प्रोटीन में कोडित हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप एक छोटा प्रोटीन बनता है।

इस असामान्य बहिष्करण के प्रभाव को देखने के लिए, टीम ने आनुवंशिक रूप से माउस टीबीएक्सटी जीन का एक संस्करण बनाकर चूहों में इस स्थिति की नकल की, जिसमें बहिष्कृत अनुभाग भी गायब था। और वास्तव में, जीन के खंड के साथ आरएनए का स्वरूप जितना अधिक होगा, चूहे के बिना पूंछ के पैदा होने की संभावना उतनी ही अधिक होगी।

हमारे पास उत्परिवर्तनीय परिवर्तन के लिए एक मजबूत उम्मीदवार है जो टेललेस होने के विकास को रेखांकित करता है।

लेकिन टीम को एक और अजीब बात नजर आई। यदि आप एक चूहे को केवल टीबीएक्सटी जीन के रूप में बनाते हैं, जिसमें अनुभाग को बाहर रखा गया है, तो उनमें एक ऐसी स्थिति विकसित हो सकती है जो मानव स्थिति स्पाइना बिफिडा के समान होती है (जब रीढ़ और रीढ़ की हड्डी गर्भ में ठीक से विकसित नहीं हो पाती है, जिससे अंतर पैदा होता है) मानव टीबीएक्सटी में उत्परिवर्तन को पहले इस स्थिति में शामिल किया गया था। अन्य चूहों की रीढ़ और रीढ़ की हड्डी में अन्य दोष थे।

टीम का सुझाव है कि जिस तरह कोक्सीक्स हम सभी के टेललेस होने के विकास का एक विकासवादी हैंगओवर है, उसी तरह स्पाइना बिफिडा भी एक दुर्लभ हैंगओवर हो सकता है जो जीन में व्यवधान के परिणामस्वरूप होता है जो हमारी पूंछ की कमी को रेखांकित करता है।

उनका सुझाव है कि टेललेस होना एक बड़ा फायदा था, और इसके लिए स्पाइना बिफिडा की घटनाओं में वृद्धि झेली जा सकती थी। यह कई आनुवांशिक और विकास संबंधी बीमारियों का मामला हो सकता है - वे कुछ उत्परिवर्तन के कभी-कभार उपोत्पाद होते हैं, जिससे हमें संतुलन में मदद मिलती है। उदाहरण के लिए, हाल के शोध से पता चलता है कि आनुवंशिक रूप जो हमें निमोनिया से लड़ने में मदद करते हैं, वे हमें क्रोहन रोग का भी शिकार बनाते हैं।

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